Hasta el momento no se sabe por qué la gente desarolla SAF, por qué algunos pacientes sufren trombos mientras que otros no, por qué algunas mujeres (pero no todas) tienen problemas para quedarse embarazadas y por qué a algunos pacientes les afectan los síntomas más que otros – la investigación es necesaria antes de que podamos responder a estas preguntas.
Sin embargo, sabemos que la raíz de la causa es una hiperactividad del sistema inmune. Normalmente, el sistema inmunológico protege al cuerpo contra agentes externos, como virus o bacterias, produciendo anticuerpos que destruyen estas sustancias nocivas. Pero a veces el cuerpo se equivoca y crea anticuerpos contra sí mismo causando un trastorno autoinmune.
En los pacientes con SAF, el cuerpo produce anticuerpos dañinos llamados anticuerpos antifosfolípidos (aFL). Estos son anticuerpos anormales que atacan las proteínas que están vinculadas a las grasas en el cuerpo.
La proteína más importante se llama β-2 glicoproteína I. Cuando los aFL se adhieren a esta proteína forma una estructura llamada aFL-β-2 glicoproteína I. Esta estructura se une a las grasas llamadas fosfolípidos, un tipo de molécula de grasa que contiene fósforo que se encuentra normalmente en todo el cuerpo, particularmente en las membranas de las células sanguíneas y en las paredes de los vasos sanguíneos.
Los fosfolípidos contribuyen a la formación de coágulos sanguíneos y juegan un papel importante en el mantenimiento de la consistencia sanguínea adecuada. Debido a que los fosfolípidos son atacados por los anticuerpos, la sangre se vuelve excesivamente «pegajosa», dando como resultado un mayor riesgo de desarrollar coágulos.
¿Porqué se vuelve el sistema inmune hiperactivo?
No estamos seguros de por qué el sistema inmund se vuelve hiperactivo y es incapaz de distinguir entre los agentes externos y sus propios constituyentes, pero hay una creciente evidencia clínica de que probablemente existe una tendencia genética que se desencadena en las personas con la enfermedad.
Algunos pacientes de SAF tienen miembros de la familia que también tienen el síndrome o tienen historial de otras enfermedades autoinmunes en sus familias como lupus o enfermedades del tiroides. Además del lupus, otras enfermedades autoinmunes bien conocidas incluyen esclerosis múltiple, artritis reumatoide y la diabetes tipo 1.
¿Cuál es el desencadenante de la enfermedad?
Una vez más, no está claro, pero la predisposición genética y la exposición a ciertos factores desencadenantes pueden proporcionar el entorno adecuado para el desarrollo del SAF. Una teoría es que las infecciones virales, como la fiebre glandular y el herpes zóster, el estrés, ciertos fármacos y otros bien conocidos causantes de trombosis como la inmovilidad, la deshidratación, las operaciones, los anticonceptivos y el embarazo pueden actuar como desencadenantes del síndrome.
